Аптека при НИИ им. Бурденко
Москва, ул. Маломосковская, д.4
+7 (495) 922-00-43
Режим работы: c 9.00 до 21.00
+7 (495) 266-62-57 Заказ лекарств
+7 (495) 266-62-98
г. Москва, ул. Маломосковская, д.4
0
Внимание! Необходим предварительный заказ по телефону или на сайте. Дождитесь подтверждения оператора, прежде чем приезжать в аптеку.
КИТРУДА Подробнее
152 950 руб.
133 000 руб.
ОПДИВО Подробнее
65 800 руб.
63 700 руб.
БЛИНЦИТО Подробнее
185 000 руб.
112 000 руб.
АФИНИТОР Подробнее
137 000 руб.
126 350 руб.
МЕКИНИСТ Подробнее
260 400 руб.
247 000 руб.
В нашей аптеке появился товар Хумира р-р д/и 40 мг №2
06.09.2018

В нашей аптеке появился товар Хумира р-р д/и 40 мг №2

В нашей аптеке появился аналог ремикейда - инфликсимаб
05.09.2018

В нашей аптеке появился аналог ремикейда - инфликсимаб.…

В нашей аптеке появился товар Зелбораф 240мг №56
04.09.2018

В нашей аптеке появился товар Зелбораф 240мг №56 по разумной…



Альтернативное лечение
01.11.2018
Линпраза
11.10.2018
Перьета
27.09.2018

Благодарю за внимание и понимание! За быструю помощь!
Марина
Отреагировали быстро на поиск редкого препарата, все время были на связи, вместе отслеживали процесс доставки препарата в Аптеку. По прибытию тут же сообщили.
Махмуд
Оператор перезвонил очень быстро.Больше ничего положительного.
Омельченко Лариса Ивановна


Мы в соц.сетях



Поделиться:


Главная Рамка1 Каталог продукции Рамка1 Онкология Рамка1 Текфидера

Текфидера


Широкий список медикаментов на выгодных условиях предлагает Аптека при НИИ им. Бурденко. Выбор формы оплаты и бесплатная доставка по Москве — преимущества, благодаря которым нас выбирают сотни покупателей.

Противопоказания:

  • Повышенная чувствительность к активному веществу или любому вспомогательному компоненту препарата.
  • Детский возраст до 18 лет (в связи с отсутствием клинических данных).

Уточнить цену можно на страницах сайта. Прежде чем купить Текфидеру, ознакомьтесь с рекомендациями специалистов.С осторожностью:

  • с исходно низким общим количеством лимфоцитов крови (<0,5x109/л);
  • с тяжелыми нарушениями функции почек (клиренс креатинина
  • с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в стадии выраженного обострения;
  • при беременности и в период грудного вскармливания (в связи с ограниченными данными - см. «Применение при беременности и в период грудного вскармливания»);
  • при одновременном применении противоопухолевых и иммуносупрессивных препаратов.

Механизм терапевтического действия диметилфумарата при рассеянном склерозе не до конца изучен. В доклинических исследованиях было показано, что фармакодинамическое действие диметилфумарата, в основном, обусловлено активацией транскрипции ядерного фактора 2. подобного эритрондному деривату 2(Nrf2). Установлено, что диметилфумарат активирует NrO-зависимыс антиоксидантные гены пациентов (например, NAD(P)H дегидрогеназа, хипон 1; [NQO1]).

Влияние на иммунную систему

Диметилфумарат оказывает противовоспалительное и иммуномодулпрующес действие. Также показано, что диметилфумарат и его основной метаболит, мономстилфумарат. существенно снижают иммунную клеточную активность и последующее высвобождение провоспалительных цитокинов в ответ на индуцируемую воспалительную реакцию. У пациентов с псориазом диметилфумарат оказывает влияние на фенотип лимфоцитов за счет снижения образования провоспалительных цитокинов (Тн1, Тн17), и повышения продукции противовоспалительных цитокинов (Тн2). Терапевтическая активность диметилфумарата подтверждена при моделировании воспаления и нейровоспалительной травмы. течение первого года применение диметилфумарата может сопровождаться снижением общего количества лимфоцитов в крови, в среднем на 30% от исходного значения, с последующей его стабилизацией.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Однократный прием диметилфумарата в дозе 240 мг или 360 мг не изменяет продолжительность интервала QTc.

Клиническая эффективность

Эффективность и безопасность препарата Текфидера была подтверждена в ходе двух рандомизированных двойных слепых плацебо контролируемых двухлетних исследований (исследование 1, DEFINE, и исследование 2. CONFIRM) с участием, соответственно, 1234 пациентов и 1417 пациентов с рецидивирующим ремиттирующим рассеянным склерозом (РРРС). Пациенты с прогрессирующими формами заболевания не были включены в эти исследования.

Основные усредненные характеристики пациентов, участвовавших в исследовании 1, были следующими: возраст - 39 лет; продолжительность заболевания - 7.0 лет; сумма баллов по расширенной шкале оценки инвалидизации (РШОИ) - 2.0. Кроме того, у 16% пациентов сумма баллов но шкале РШОИ была >3,5; у 28% пациентов зарегистрировано >2 рецидивов за предыдущий год, а 42 % пациентов получали другую общепринятую для рассеянного склероза терапию. У 36% пациентов в подгруппе с дополнительной оценкой результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечали, по крайней мере, одно поражение, накапливающее гадолиний (Gd+). В среднем, количество Gd+-очагов составляло 1,4.

В качестве «первичной» конечной точки в исследовании 1 была выбрана доля пациентов с рецидивом заболевания через 2 года терапии.

«Вторичные» конечные точки включали:количество новых или впервые увеличившихся Т2-гииеринтенсивных очагов, количество Gd+-очагов, ежегодная частота рецидивов и время до подтвержденного стойкого (в течение 12 недель) прогрессировать инвалидизации. В исследовании 1 Текфидсра продемонстрировала клинически выраженный и статистически достоверный эффект в отношении всех «первичных» и «вторичных» конечных точек. Доля пациентов, у которых отмечали рецидив заболевания на фоне применения препарата Текфидсра и плацебо, составляла, соответственно, 0,27 и 0,461 (снижение риска на 49% р<0.0001). Ежегодная частота рецидивов у пациентов в группе препарата Текфидера и плацебо была, соответственно, 0,172 и 0,364 (относительное снижение на 53%, р<0,0001). Доля пациентов с подтвержденной прогрессирующей иивалидизацией была определена, соответственно, как 0,164 и 0,271 (снижение риска на 38%, р = 0.005). Число новых или впервые увеличившихся Т2-очагов за 2 года лечения составляло 3.2 у пациентов на фоне применения препарата Текфидера, и 16,5 - в группе плацебо (снижение риска на 85%. р<0,0001), а количество Gd+-очагов было, соответственно, 0,1 и 1,8 (снижение относительного риска на 90 %, р<0.0001).

Дизайн исследования 2 отличался от дизайна исследования 1 тем, что врач/исследователь, оценивавший эффективность применения препарата, не знал каким методом проводилось лечение, а также наличием третьей группы пациентов, получавших препарат сравнения на основе глатирамера ацетата (FA). Усредненные исходные характеристики пациентов в исследовании 2 были следующими: возраст 37 лет, длительность заболевания 6,0 лет, сумма баллов по шкале РШОИ 2.5. Кроме того, у 17% пациентов сумма баллов по шкале РШОИ была>3.5. у 32% пациентов было зарегистрировано >2 рецидивов за предыдущий год, а 30% пациентов получали другую общепринятую для рассеянного склероза терапию.

«Первичной» конечной точкой в исследовании 2 была ежегодная частота рецидивов в течение 2 лет. В качестве «вторичных» конечных точек были выбраны количество новых или впервые увеличившихся Т2-гиперинтенсивных очагов, количество Т1-гипоинтенснвных очагов, относительное число рецидивов и время до подтвержденного стойкого (в течение 12 недель) прогрессировать инвалидизации. Текфидера продемонстрировала клинически выраженный и статистически достоверный эффект в отношении «первичной» и большинства «вторичных» конечных точек в исследовании 2. Ежегодная частота рецидивов составила 0,224 в группе пациентов, получавших препарат Текфидера, 0,401 в группе плацебо (снижение риска на 44 %, р<0,0001) и 0,286 в группе пациентов, получавших ГЛ. Доли пациентов с рецидивами заболевания составили 0,291 в группе препарата Текфидера, 0,410 в группе плацебо (относительное снижение риска на 34%, р<0,0001) и 0,321 в группе ГА. Доли пациентов с подтвержденной прогрессирующей инвалидизацией были определены как 0.128 в группе препарата Текфидера, 0,169 в группе плацебо (относительное снижение риска на 21%, р=0,25) и 0,156 в группе ГА. Количество новых или впервые увеличившихся Т2-гиперинтенсивных очагов за два года лечения составило 5,7 в группе получавших препарат Текфидера. 19,9 в группе получавших плацебо (относительное снижение на 71%. р<0,0001) и 9,6 в группе получавших ГА. а количество Gd+-очагов, соответственно 0,5 , 2,0 (относительное снижение рисков 74%, р<0.0001) и 0,7.

Клиническая эффективность у пациентов с высокой активностью заболевания

В подгруппе пациентов с высокой активностью заболевания была продемонстрирована стабильная клиническая эффективность препарата Текфидера в отношении снижения количества рецидивов заболевания, тогда как влияние на период времени до наступления трехмесячного устойчивого прогрессировать инвалидизации четко не установлено.

 
Аптека Бурденко
Режим работы: c 9.00 до 21.00
Мы принимаем к оплате:

© 2018 ООО "Русфан" | Карта сайта