Необходим предварительный заказ по телефону или на сайте. Дождитесь подтверждения оператора, прежде чем приезжать в аптеку.
Аптека Бурденко
+7 (495) 922-00-43
г. Москва, ул. Маломосковская, д.4
Режим работы: c 9.00 до 21.00
E-mail: info@apteka-byrdenko.ru
Заказ звонка!
0
Распространенные заблуждения о раке кишечника
17.10.2019
Люди часто заблуждаются, когда рассуждают о раке кишечника. По словам врачей, во многом еще и потому, что эта тема связана…
Ученые помогают иммунной системе найти скрытые раковые клетки
17.10.2019
Новая система, разработанная американскими учеными, может выделить «замаскировавшиеся» раковые клетки среди всех прочих клеток…
Врачи назвали напитки, вызывающие выкидыши и рак
18.06.2019
Соки, лимонад, энергетики — все это может причинить вред организму. Глава Минздрава Ульяна Супрун рассказала о полезных…


Альтернативное лечение
01.11.2018
Линпраза
11.10.2018
Перьета
27.09.2018

Плюсы: есть нужное лекарство, хорошие скидки
Минусы: не знаю, выдумывать не буду

С недавнего времени есть необходимость приобретать жене таблетки Револейд. Цена на них просто неприличная, но ничего не поделаешь, здоровье дороже. Беру их только в аптеке Бурденко, во первых здесь они точно есть, во вторых по цене тут выходит дешевле на порядок. Разница около 20 тысяч (!) за пачку.

Александр

Знаем эту аптеку не так давно, пришлось познакомиться при не самых приятных обстоятельствах, заболел брат. В основном мы пользуемся их сайтом, там можно посмотреть цену и наличие нужного лекарства и оформить заказ. Забрать покупку можно в самой аптеке или заказать доставку до дома, что очень удобно.

Артем М.
Плюсы: редкие лекарства в наличии, доставка
Минусы: нет

Большое спасибо Вам, что заботитесь о том чтобы достать для нас препараты, которых не сыщешь днем с огнем. Мы уже второй раз заказываем у Вас Абаджио. Спасибо и за оперативную доставку лекарств на дом. Я Вашу аптеку Бурденко советую всем знакомым.

Екатерина


Главная Рамка1 Каталог продукции Рамка1 Онкология Рамка1 Плегриди Рамка1 Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл №2
 

Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл №2

 
Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл №2
Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл №2

Под заказ
RUB

Купить дешевле

Вы можете выбрать любой способ оплаты: наличными, наложенным платежом, банковским переводом, переводом на карту Visa или MasterCard, а так же через электронные платежные системы. Подробнее описано здесь: перейти. Скидка предоставляется льготной категории покупателей, а также при оптовой покупке медикаментов. Ее размер обсуждается с менеджером индивидуально.
100% товаров сертифицированы
Максимально низкие цены
Программа скидок для постоянных клиентов

Поделиться

  • Описание
  • Показания
  • Состав
  • Противопоказания
  • Отзывы

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: точный механизм действия пэгинтерферона бета-1а при рассеянном склерозе неизвестен. Плегриди связывается с рецепторами интерферона I типа на поверхности клеток и запускает каскад внутриклеточных реакций, приводящих к регулированию экспрессии генов, зависимых от интерферона. Биологические эффекты, возможно, опосредованные препаратом, включают усиление экспрессии противовоспалительных цитокинов (например, интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-10, ИЛ-27), снижение экспрессии провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-2, ИЛ-12, интерферона-гамма, фактора некроза опухоли альфа - ФНО-альфа) и подавление миграции активированных Т-клеток через гематоэнцефалический барьер; однако могут быть задействованы и дополнительные механизмы. Поскольку патофизиология рассеянного склероза выяснена лишь частично, точный механизм действия препарата неизвестен. Фармакодинамические эффекты: Плегриди представляет собой интерферон бета-1а, конъюгированный по N-концевому аминокислотному остатку альфа-аминогруппы с одной линейной молекулой метоксиполиэтиленгликоля (20кДа). Интерфероны - семейство белков естественного происхождения, индуцируемые клетками в ответ на биологические и химические стимулы. Интерфероны опосредуют многочисленные клеточные реакции, классифицируемые как противовирусные, антипролиферативные, иммуномодулирующие. Фармакологические свойства препарата согласуются со свойствами интерферона бета-1а и, как считается, опосредуются белковой частью этой молекулы. Фармакодинамические ответы на введение препарата оценивали путем измерения индукции интерферон-зависимых генов, включая гены, кодирующие 2',5'-олигоаденилатсинтетазу (2',5'-OAS), белок А резистентности к миксовирусу (МхА), и несколько хемокинов и цитокинов, а также неоптерин (D-эритро-1, 2, 3-тригидроксипропилптерин), вещество, образующееся под действием интерферон-индуцируемого фермента - ГТФ-циклогидролазы I. Индуцирование генов у здоровых добровольцев было выше в отношении максимальной концентрации и экспозиции (площадь под кривой соотношения эффекта ко времени) на фоне применения Плегриди по сравнению с непэгилированным интерфероном бета-1а (в/м) при введении обоих препаратов в одинаковой дозе, рассчитанной по активности (6 миллионов международных единиц, ММЕ). Этот ответ был более устойчив и дольше наблюдался на фоне применения Плегриди: повышенная концентрация сохранялась до 15 дней по сравнению с 4 днями при применении непэгилированного интерферона бета-1а. Повышенные концентрации неоптерина определяли как у здоровых добровольцев, так и пациентов с рассеянным склерозом, получавших Плегриди; при этом непрерывное и длительное повышение в течение 10 дней наблюдалось при применении Плегриди по сравнению с 5 днями при применении непэгилированного интерферона бета-1а. Концентрация неоптерина снижается до исходных значений через две недели после применения препарата. Клиническая эффективность и безопасность: эффективность и безопасность препарата оценивали в течение 1 года в плацебо-контролируемой фазе двухлетнего рандомизированного двойного слепого исследования у пациентов с ремитирующим рассеянным склерозом (ADVANCE). 1512 пациентов получали подкожно препарат в дозе 125мкг один раз в 2 недели (n=512) ИЛИ один раз в 4 недели (n=500) ИЛИ плацебо (n=500). Первичной конечной точкой была ежегодная частота рецидивов. План исследования и исходные показатели пациентов в исследовании представлены в таблице 1. Прямых сравнительных исследований клинической эффективности и безопасности пэгилированного и непэгилированного интерферона бета-1а, а также перевода пациентов с лечения непэгилированным на лечение пэгилированным интерфероном, не проводили. План исследования. Анамнез заболевания: пациенты с ремитирующим рассеянным склерозом, имеющие не менее 2 рецидивов за последние 3 года и один рецидив за последний год, сумма баллов по расширенной шкале оценки инвалидизации (РШОИ) менее 5,0; продолжительность наблюдения 1 год; исследуемая популяция: 83% - нелеченые, 47% - более 2 рецидивов за последний год, 38% - не менее 1 ГД (очаги, накапливающие гадолиний) очага исходно, 92% - более 9 Т2-очагов исходно, 16% - РШОИ более 4, 17% - ранее леченные. Исходные показатели: средний возраст 37 лет; продолжительность заболевания средняя 3,6 лет; медиана 2 года; среднее число рецидивов за последние 3 года - 2,5 случая; средняя сумма баллов по РШОИ - 2,5. Плегриди, вводимый один раз в 2 недели в течение года, достоверно уменьшил ежегодную частоту рецидивов на 36% в сравнении с плацебо (р=0,0007). Эффект сохранялся при анализе по подгруппам, объединенным на основе демографических показателей и исходных характеристик заболевания. Плегриди также достоверно уменьшил риск рецидивов на 39% (р=0,0003), риск стойкого прогрессирования инвалидизации по оценке через 12 недель лечения на 38% (р=0,0383) и через 24 недели (по данным ретроспективного анализа) на 54% (р=0,0069), число новых или впервые увеличившихся Т2-очагов на 67% (р<0,0001), число ГД+-очагов - на 86% (р<0,0001), число Т1-гипоинтенсивных очагов в сравнении с плацебо - на 53% (р<0,0001). Клиническая эффективность была отмечена уже через 6 месяцев от начала введения препарата в дозе 125мкг один раз в 2 недели, при этом число новых и впервые увеличившихся Т2-очагов снизилось на 61% в сравнении с плацебо. Более выраженное снижение числа рецидивов и конечных точек по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) за год отмечено в группе, получавшей Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, в сравнении с группой, получавшей препарат каждые 4 недели. Анализ данных, полученных за 2 года исследования, подтвердил сохранение эффективности, отмеченной через 1 год лечения (после завершения плацебо-контролируемой фазы). Ретроспективный анализ данных, полученных за 2 года исследования, показал, что в группе пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, в сравнении с группой, получавшей препарат каждые 4 недели, была достоверно меньше частота развития конечных точек, включая ежегодную частоту рецидивов (на 24%, р=0,0209), риск рецидива (на 24%, р=0,0212), риск прогрессирования стойкой инвалидизации через 24 недели от начала терапии (на 36%, р=0,0459), конечных точек по данным МРТ (число новых/впервые увеличившихся Т2-очагов на 60%, ГД+-очагов на 71%, Т1-гипоинтенсивных очагов на 53%, для всех р<0,0001). Пациентов с предшествующей неэффективной терапией рассеянного склероза в анамнезе в исследование не включали. Был проведен анализ эффективности в подгруппах пациентов с повышенной активностью заболевания, выделенных по частоте рецидивов и МРТ-критериям. В подгруппе пациентов, имевших более 1 рецидива за последний год и более 9 Т2-очагов или более 1 ГД+-очага (n= 1401), ежегодная частота рецидивов составила: 0,39 - у получавших плацебо, 0,29 - у получавших Плегриди каждые 4 недели и 0,25 - у получавших Плегриди каждые 2 недели. В данной подгруппе результаты были сопоставимы с общей популяцией, включенной в исследование. В подгруппе пациентов, имевших более 2 рецидивов за последний год и, по крайней мере, один ГД+-очаг (n=273), ежегодная частота рецидивов составила: 0,47 - у получавших плацебо, 0,35 - у получавших препарат каждые 4 недели и 0,33 - у получавших препарат каждые 2 недели. В данной подгруппе результаты в числовом выражении были сопоставимы с общей популяцией, включенной в исследование, но без статистически значимых различий. Фармакокинетика: по сравнению с непэгилированным интерфероном бета-1а период полувыведения пэгинтерферона бета-1а из плазмы крови более длительный. Концентрация пэгилированного интерферона бета-1а в плазме крови зависела от дозы в диапазоне доз от 63 до 188мкг, как отмечено в исследовании с однократным и многократным введением препарата здоровым добровольцам. Параметры фармакокинетики, определяемые у пациентов с рассеянным склерозом, согласовывались с параметрами у здоровых добровольцев. После подкожного введения пэгинтерферона бета-1а пациентам с рассеянным склерозом максимальная концентрация препарата (Cmax) достигалась через 1 - 1,5 дня. После многократного введения (каждые 2 недели) дозы 125мкг Cmax (средняя ± стандартная ошибка) составила 280 ± 79пг/мл. Подкожное введение пэгинтерферона бета-1а в однократных дозах 63 (6 ММЕ), 125 (12 ММЕ) и 188 (18 ММЕ) мкг, соответственно, обеспечивало примерно в 4-, 9-, и 13-раз большую экспозицию (площадь под кривой концентрация-время, AUC1684) и, примерно, в 2-, 3,5- и 5-раз более высокое значение Cmax по сравнению с внутримышечным введением непэгилированного интерферона бета-1а в дозе 30 (6 ММЕ) мкг. После многократного подкожного введения препарата в дозах 125мкг каждые 2 недели пациентам с рассеянным склерозом объем распределения пэгинтерферона бета-1а без коррекции на биодоступность (среднее ± стандартная ошибка) составил 481 ± 105л. Почечный клиренс определен как основной путь выведения препарата. Ковалентно связанный с белком (интерфероном бета-1а) фрагмент полиэтиленгликоля (PEG) может изменять in vivo свойства немодифицированного белка, включая снижение почечного клиренса и уменьшение протеолиза, тем самым продлевая период полувыведения из кровотока. Соответственно, у здоровых добровольцев период полувыведения (t1/2) для пэгинтерферона бета-1а примерно в 2 раза больше, чем для непэгилированного интерферона бета-1а. У пациентов с рассеянным склерозом t1/2 (среднее ± стандартная ошибка) пэгинтерферона бета-1а в равновесном состоянии составил 78 ± 15 часов. Среднее значение клиренса в равновесном состоянии пэгинтерферона бета-1a составило 4,1 ± 0,4л/час. Почечная недостаточность: исследование с однократным введением препарата здоровым добровольцам и пациентам с почечной недостаточностью разной степени тяжести показало избирательное увеличение AUC (30-53%) и Cmax (26-42%) у пациентов с легкой (клиренс креатинина, КК, от 50 до менее 80мл/мин), средней (КК от 30 до менее 50мл/мин) и тяжелой (КК менее 30мл/мин) почечной недостаточностью, по сравнению с добровольцами с нормальной функцией почек (КК более 80мл/мин). У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, которым гемодиализ требовался 2-3 раза в неделю, AUC и Cmax были схожими со значениями этих показателей у добровольцев с нормальной функцией почек. Концентрация пэгинтерферона бета-1а снижалась примерно на 24% после каждого сеанса гемодиализа, из чего можно сделать вывод, что гемодиализ способствует частичному выведению пэгинтерферона бета-1а из системного кровотока. Печеночная недостаточность: параметры фармакокинетики пэгинтерферона бета-1а у пациентов с печеночной недостаточностью не оценивали. Пожилые пациенты: опыт клинического применения препарата у пациентов в возрасте старше 65 лет ограничен. Однако результаты популяционного анализа фармакокинетических данных (у пациентов в возрасте до 65 лет) показывают, что возраст не влияет на клиренс пэгинтерферона бета-1а. Пол: популяционный анализ фармакокинетических данных не выявил влияния пола пациентов на параметры фармакокинетики пэгинтерферона бета-1а. Раса: популяционный анализ фармакокинетических данных не выявил влияния расы пациентов на параметры фармакокинетики пэгинтерферона бета-1а. Результаты доклинического изучения безопасности: еженедельное в течение 5 недель подкожное введение пэгинтерферона бета-1а макакам резус в дозах, в 55 раз превышающих терапевтическую дозу, рассчитанную в мг на кг массы тела (принимая среднюю массу тела как 70кг), не выявило признаков токсичности у животных. Пэгинтерферон бета-1а не проявлял мутагенной активности в испытаниях на обратные мутации у бактерий in vitro (тест Эймса), а также кластогенной активности в исследовании лимфоцитов человека in vitro. Исследования канцерогенности пэгинтерферона бета-1а на животных не проводились. Еженедельное подкожное введение пэгинтерферона бета-1а половозрелым самкам макаки резус в дозах, в 70 раз превышающих терапевтическую дозу, рассчитанную в мг на кг массы тела (принимая среднюю массу тела как 70 кг), в течение одного менструального цикла (до 5 недель) привело к нарушению регулярности менструального цикла, ановуляции и снижению концентрации прогестерона в плазме крови. Эти эффекты схожи с эффектами непэгилированного интерферона бета и носят обратимый характер после прекращения применения препарата.

Побочное действие Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл

Наиболее частыми (чаще, чем при применении плацебо) нежелательными лекарственными реакциями (НЛР) при подкожном применении препарата в дозе 125мкг каждые 2 недели были эритема в месте инъекции, гриппоподобный синдром, лихорадка, головная боль, миалгия, озноб, боль в месте инъекции, астения, зуд в месте инъекции, артралгия. Наиболее частой НЛР, приведшей к отмене терапии препаратом в дозе 125мкг каждые 2 недели, был гриппоподобный синдром (менее 1%). В ходе клинических исследований 1468 пациентов получали Плегриди в течение 177 недель (общая экспозиция эквивалентна 1932 пациенто-лет). 1093 пациента получали терапию препаратом в течение, как минимум, 1 года, и 415 пациентов, как минимум, в течение 2 лет. Сопоставимые данные были получены в ходе плацебо-контролируемой фазы рандомизированного исследования ADVANCE, длившейся 1 год, неконтролируемой фазы того же исследования, длившейся еще 1 год, а также продленного исследования по безопасности ATTAIN, продолжавшегося 2 года. Ниже приведены обобщенные данные о НЛР, чаще выявлявшихся у пациентов, которым подкожно вводили Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели (n=512), в сравнении с пациентами, получавшими плацебо (n=500) в течение 48 недель. НЛР представлены в виде предпочтительных терминов MedDRA, распределенных по классу систем и органов MedDRA. Частота НЛР, приведенных ниже, определялась соответственно следующей классификации: очень часто (более 1/10); часто (более 1/100, но менее 1/10); нечасто (более 1/1000, но менее 1/100), редко (более 1/10000, но менее 1/1000), очень редко (менее 1/10000), неизвестно (невозможно оценить согласно имеющимся данным). Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: нечасто - тромбоцитопения; редко - тромботическая микроангиопатия, включая тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру/гемолитический уремический синдром. Нарушения со стороны иммунной системы: нечасто - реакция гиперчувствительности. Нарушения со стороны нервной системы: очень часто - головная боль; нечасто - судорожные припадки. Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: неизвестно - легочная артериальная гипертензия. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто - тошнота, рвота. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: часто - зуд; нечасто - крапивница. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной тканей: очень часто - миалгия, артралгия. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: редко - нефротический синдром, гломерулосклероз. Общие расстройства и нарушения в месте введения: очень часто - эритема в месте инъекции, гриппоподобный синдром, лихорадка, озноб, боль в месте инъекции, астения, зуд в месте инъекции; часто - гипертермия, боль, отек в месте инъекции, ощущение тепла в месте инъекции, гематома в месте инъекции, высыпания в месте инъекции, припухлость в месте инъекции, изменение цвета кожи в месте инъекции, воспаление в месте инъекции; редко - некроз в месте инъекции. Лабораторные и инструментальные данные: часто - повышение температуры тела, повышение активности аланинаминотрансферазы, повышение активности аспартатаминотрансферазы, повышение активности гамма-глутамилтрансферазы. снижение концентрации гемоглобина, снижение числа лейкоцитов; нечасто - снижение числа тромбоцитов. Нарушения психики: часто - депрессия. Гриппоподобные симптомы: гриппоподобный синдром отмечали у 47% пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, и у 13% пациентов, получавших плацебо. Частота гриппоподобных симптомов (например, гриппоподобное состояние, озноб, гиперпирексия, мышечно-скелетная боль, миалгия, боль и лихорадка) была наибольшей в начале терапии, и обычно снижалась в течение первых 6 месяцев. 90% случаев отмеченных гриппоподобных симптомов были легкими или средними по своей тяжести. Не было случаев регистрации гриппоподобного симптома как серьезной НЛР. Менее 1% пациентов, получавших Плегриди во время плацебо-контролируемой фазы исследования ADVANCE, прекратили терапию вследствие гриппоподобных симптомов. Реакции в месте инъекции (например, эритема, боль, зуд или отек) были зарегистрированы у 66% пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, по сравнению с 11% пациентов, получавших плацебо. Эритема в месте инъекции была наиболее частой реакцией. Из отмеченных реакций в месте инъекции 95% были легкими или средними по тяжести. У одного из 1468 пациентов, получавших Плегриди во время клинических исследований, развился некроз в месте инъекции, который разрешился после стандартной терапии. Изменения активности печеночных трансаминаз: частота случаев повышения активности ферментов печени была выше у пациентов, получавших Плегриди, по сравнению с частотой в группе плацебо. В большинстве случаев активность ферментов печени превышала верхнюю границу нормы (ВГН) менее чем в 3 раза. Повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы более чем в 5 раз выше ВГН, отмечены у 1% и менее 1% пациентов, получавших плацебо, и 2% и менее 1% пациентов, получавших Плегриди, соответственно. Сочетанное повышение активности ферментов печени и концентрации билирубина в плазме крови наблюдалось у 2 пациентов, у которых ранее, до получения Плегриди в рамках клинических исследований, выявлены отклонения в функциональных пробах печени. Оба случая разрешились после отмены терапии препаратом. Гематологические нарушения: снижение числа лейкоцитов менее 3 млрд./л отмечены у 7% пациентов, получавших Плегриди, и у 1% пациентов, получавших плацебо. Среднее число лейкоцитов оставалось в пределах нормы у пациентов, получавших лечение препаратом. Снижение числа лейкоцитов не сопровождалось повышенным риском развития инфекций или серьёзных инфекций. Частота потенциально клинически значимого снижения числа лимфоцитов (менее 0,5 млрд./л) (менее 1%), числа нейтрофилов (менее 1 млрд./л) (менее 1%) и числа тромбоцитов (менее 100 млрд./л) (менее 1%) была схожей у пациентов, получавших Плегриди, и получавших плацебо. Два серьёзных случая были зарегистрированы у пациентов, получавших Плегриди: у одного пациента (менее 1%) развилась тяжелая тромбоцитопения (число тромбоцитов менее 10 млрд./л), у другого пациента (менее 1%) развилась тяжелая нейтропения (число нейтрофилов менее 0,5 млрд./л). У обоих пациентов число клеток крови восстановилось после отмены терапии препаратом. Незначительное снижение числа эритроцитов отмечено у пациентов, получавших лечение препаратом. Частота потенциально клинически значимых случаев снижения числа эритроцитов (менее 3300 млрд./л) была схожей у пациентов, получавших Плегриди, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Реакции гиперчувствительности были зарегистрированы у 16% пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, и у 14% пациентов, получавших плацебо. Менее, чем у 1% больных, получавших Плегриди, развились серьёзные реакции гиперчувствительности (например, ангионевротический отек, крапивница), но они быстро купировались после применения антигистаминных и/или глюкокортикостероидных препаратов. Депрессия и суицидальные мысли: общая частота НЛР, проявляющихся депрессией и суицидальными мыслями, составила 8% у пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, и у пациентов, получавших плацебо. Частота серьёзных НЛР, связанных с депрессией и суицидальными мыслями, была низкой (менее 1%) как у пациентов, получавших Плегриди в дозе 125мкг каждые 2 недели, так и у пациентов, получавших плацебо. Судорожные припадки: частота судорожных припадков была низкой и сопоставимой у пациентов, получавших Плегриди (125мкг каждые 2 недели), и плацебо (менее 1% в каждой группе). Легочная артериальная гипертензия: имеются сообщения о случаях развития легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) при применении интерферонов бета. О развитии таких случаев сообщали в различных временных рамках, включая период до нескольких лет после начала лечения интерфероном бета.

Передозировка

Случаев передозировки препарата Плегриди не зафиксировано. Тем не менее, при передозировке рекомендуется проводить соответствующую поддерживающую терапию.

Взаимодействие Плегриди раствор для инъекций набор 63мкг+94мкг 0,5мл

Исследования взаимодействий препарата и других лекарственных препаратов не проводились. Согласно клиническим данным, пациенты с рассеянным склерозом могут получать сочетанную терапию препаратом и глюкокортикостероидами во время рецидивов заболевания. Интерфероны понижали активность ферментов системы цитохрома Р450 печени у человека и животных. Следует с осторожностью применять Плегриди в комбинации с лекарственными препаратами с узким терапевтическим индексом, у которых клиренс существенно зависит от системы цитохрома Р450 печени, например, с некоторыми классами противоэпилептических средств и антидепрессантами.

Особые указания

Поражение печени: на фоне применения препаратов интерферона бета были зарегистрированы случаи повышения активности ферментов печени, гепатита, аутоиммунного гепатита и, редко, тяжелой печеночной недостаточности. При применении препарата наблюдались случаи повышения активности ферментов печени. Пациенты должны находиться под наблюдением для своевременного выявления симптомов поражения печени. Депрессия: препарат следует вводить с осторожностью пациентам, у которых отмечены депрессивные расстройства в анамнезе. Депрессия развивается с повышенной частотой у пациентов с рассеянным склерозом и ассоциируется с применением интерферона. Пациентам следует рекомендовать немедленно сообщать о симптомах депрессии и/или суицидальных мыслях своему лечащему врачу. Во время терапии Плегриди следует тщательно контролировать пациентов с депрессией и назначать им соответствующее лечение. Необходимо рассмотреть возможность прекращения применения препарата. Реакции гиперчувствительности: серьёзные реакции гиперчувствительности регистрировали в редких случаях как осложнение терапии интерфероном бета, включая Плегриди. Применение пэгинтерферона бета-1а необходимо прекратить, если развилась серьёзная реакция гиперчувствительности. Реакции в месте инъекции: при подкожном применении интерферона бета были отмечены случаи развития реакций в месте инъекции, включая некроз в месте инъекции. Для сведения до минимума риска развития реакций в месте инъекции пациентов необходимо проинструктировать о необходимости введения препарата в асептических условиях. Следует периодически проверять выполнение самостоятельного введения препарата пациентом, особенно если регистрировались НЛР в месте инъекций. Если у пациента появилось поражение кожи, которое может сопровождаться припухлостью или оттоком жидкости из области инъекции, то пациенту следует обратиться к врачу. При применении препарата в рамках клинического исследования у одного пациента развился некроз в месте инъекции. Решение о прекращении терапии вследствие появления единственного участка некроза на коже зависит от величины некроза. Снижение числа форменных элементов периферической крови: у пациентов, получавших интерферон бета, отмечено снижение числа всех форменных элементов периферической крови, включая редкие случаи панцитопении и тяжелой тромбоцитопении. Цитопения, включая редкие случаи тяжелой нейтропении и тромбоцитопении, наблюдались у пациентов, получавших лечение препаратом. На фоне лечения необходимо контролировать симптомы или признаки снижения числа форменных элементов периферической крови. Нефротический синдром: при лечении препаратами интерферона бета отмечены случаи развития нефротического синдрома на фоне различных нефропатий, включая склерозирующий, фокальносегментарный гломерулосклероз (ФСГ), липоидный нефроз (ЛН), мембранознопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) и мембранозную гломерулопатию (МГП). Эти явления регистрировались на разных этапах лечения и могли возникать через несколько лет после лечения интерфероном бета. Рекомендуется периодическое обследование пациентов с целью вывления ранних признаков или симптомов, например, отеков, протеинурии и нарушения функции почек, особенно у пациентов с повышенным риском поражения почек. Требуется своевременное лечение нефротического синдрома, а также оценка целесообразности прекращения терапии препаратом. Тяжелая почечная недостаточность: препарат применяют с осторожностью у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Тромботическая микроангиопатия (ТМА): при применении препаратов интерферона бета зарегистрированы случаи ТМА (в том числе, и с летальным исходом), проявлявшиеся в виде тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) или гемолитического уремического синдрома (ГУС). Эти явления регистрировались на разных этапах лечения, и могли возникать через несколько недель или лет после начала лечения интерфероном бета. Ранние клинические признаки включают тромбоцитопению, впервые развившуюся артериальную гипертензию, лихорадку, симптомы поражения центральной нервной системы (например, спутанность сознания, парезы) и нарушение функции почек. Лабораторные данные предполагаемой ТМА включают снижение числа тромбоцитов, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) вследствие гемолиза и шистоцитоз (фрагментация эритроцитов) в мазке крови. Поэтому, при выявлении клинических признаков ТМА, рекомендуется провести дополнительные исследования числа тромбоцитов, концентрации ЛДГ, мазков крови и функции почек. Если диагноз ТМА подтвержден, требуется немедленное прекращение терапии препаратом и безотлагательное лечение, включающее обменное переливание плазмы. Изменения лабораторных показателей: терапия интерферонами сопровождается изменениями лабораторных показателей. Помимо стандартных лабораторных тестов, которые обычно выполняют у пациентов с рассеянным склерозом, перед началом терапии препаратом, регулярно после начала терапии и далее периодически (при отсутствии клинических симптомов) рекомендуется выполнять полный клинический анализ крови с подсчетом форменных элементов крови, включая число тромбоцитов, биохимический анализ крови, в том числе функциональные печеночные пробы (например, определение активности аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). Пациентам с миелосупрессией может потребоваться более интенсивный мониторинг показателей клинического анализа крови с подсчетом числа форменных элементов крови и числа тромбоцитов. Гипотиреоз и гипертиреоз наблюдались при применении препаратов интерферона бета. Оценку функции щитовидной железы рекомендуется проводить по клиническим показаниям, а пациентам с дисфункцией щитовидной железы в анамнезе - регулярно. Судорожные припадки: Плегриди необходимо применять с осторожностью у пациентов с судорожными припадками в анамнезе, у пациентов, получающих противоэпилептические препараты, особенно если эпилепсия недостаточно контролируется. Заболевания сердца: на фоне применения интерферона бета наблюдались случаи ухудшения заболевания сердца. Частота сердечно-сосудистых явлений была схожей при применении Плегриди (125мкг каждые 2 недели) и плацебо (7% в каждой группе). В ходе основного клинического исследования ADVANCE не зарегистрировано серьёзных сердечно-сосудистых явлений у пациентов, получавших Плегриди. Тем не менее, необходим постоянный контроль пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца в анамнезе, такими как застойная сердечная недостаточность, заболевание коронарных артерий или аритмия, для своевременного выявления возможного нарастания тяжести симптомов, особенно в начале терапии. Иммуногенность: при лечении препаратом у пациентов могут появиться антитела к препарату. При длительности терапии до 2 лет были отмечены случаи появления персистирующих нейтрализующих антител к интерферону бета- 1а в составе пэгинтерферона бета- 1а (менее 1%, 5 случаев на 715 пациентов). Нейтрализующие антитела могут снизить эффективность терапии. Формирование антител к интерферону, входящему в состав пэгинтерферона бета-1а, не оказало очевидного влияния на безопасность и эффективность препарата Плегриди, хотя достоверность проведенного анализа ограничена вследствие низкой иммуногенности препарата. Появление персистирующих антител к пэгилирующему компоненту пэгинтерферона бета- 1а было зарегистировано у 3% пациентов (у 18 из 681). В проведенном клиническом исследовании формирование антител к пэгилирующему компоненту пэгинтерферона бета- 1а не оказало очевидного влияния на безопасность или эффективность (в том числе ежегодную частоту рецидивов, появление новых и впервые увеличившихся патологических очагов по данным МРТ, прогрессирование стойкой инвалидизации). Печеночная недостаточность: пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью Плегриди следует назначать с осторожностью и тщательно контролировать его применение. Необходимо периодически обследовать пациентов на наличие симптомов поражения печени. Кроме того, следует с осторожностью применять интерфероны на фоне сопутствующего лечения другими препаратами, способными вызывать поражение печени. Содержание натрия: каждый предварительно заполненный шприц с препаратом Плегриди содержит менее 1 ммоль (23мг) натрия, поэтому препарат может быть расценен как «не содержащий натрия». Влияние на способность управления автомобилем и работы с механизмами: НЛР со стороны центральной нервной системы (например, тошнота) могут влиять на способность управления автомобилем и выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лечение ремитирующего рассеянного склероза у взрослых.

Действующее вещество: пэгинтерферон бета -1а (в пересчете на белок) - 63мкг; пэгинтерферон бета -1а (в пересчете на белок) - 94мкг; вспомогательные вещества: L-аргинина гидрохлорид - 15,8мг; натрия ацетат тригидрат - 0,79мг; уксусная кислота лед. - 0,25мг; полисорбат 20 - 0,025мг; вода для инъекций - до 0,5мл.

Гиперчувствительность к естественному или рекомбинантному интерферону бета или пэгинтерферону или любому вспомогательному веществу данного препарата. Начало терапии во время беременности (в связи с отсутствием клинических данных). Выраженная депрессия и/или суицидальные мысли. Детский возраст до 18 лет (в связи с отсутствием клинических данных). Применение при беременности и в период грудного вскармливания. Женщины с сохраненным детородным потенциалом должны использовать надежные методы контрацепции. Если пациентка забеременела или планирует беременность во время применения препарат, она должна быть проинформирована о потенциальных рисках; также следует рассмотреть вопрос о прекращении терапии. У женщин с высокой частотой рецидивов до начала лечения риск выраженного рецидива после отмены терапии препаратом в связи с беременностью следует оценить в сравнении с повышенным риском спонтанного аборта на фоне лечения. Беременность: данные по применению препарата у беременных ограничены. Полученные данные указывают на повышение риска спонтанного аборта. Начинать лечение препаратом во время беременности противопоказано. Период грудного вскармливания: не установлено, выделяется ли пэгинтерферон бета-1а с грудным молоком человека. Учитывая возможность развития серьезных нежелательных реакций у новорожденного, необходимо прекратить либо грудное вскармливание, либо лечение препаратом. Фертильность Данные о влиянии пэгинтерферона бета-1а на фертильность человека отсутствуют. У животных ановуляторные эффекты наблюдались при введении препарата в очень высоких дозах. Данные об изучении влиянии пэгинтерферона бета-1а на фертильность самцов также отсутствуют.

Нет отзывов



С этим товаром также покупают
Аптека Бурденко Аптечный агрегатор
г. Москва, ул. Маломосковская, д.4
Режим работы: c 9.00 до 21.00
Мы принимаем к оплате:

© 2019 | Сайт не является публичной офертой | Карта сайта

Поделиться: